(2026) 병리2(A) - 2.1 Cardiovascular System

박내1(B) - 심장 질환

1. Normal Structure

심장벽은 크게 세 층으로 구성되어 있다.

^{Structure of the Wall of the Heart. Pericardium은 벽 쪽, 내장 쪽으로 나뉜다.}

Heart wall
Endocardium (안쪽)	endothelial cells, valve and Purkinje fibers
Myocardium	cardiac myocytes (*dead end cells)
Epicardium (바깥쪽)	visceral pericardium, parietal pericardium

• Endocardium : 판막도 여기에 포함된다는 점! 그래서 판막에 생긴 염증을 endocarditis라고 한다.
• Myocardium
  • cardiac myocytes는 dead end cells → 성체에서 심근세포는 재생되지 않는다.
  • (다른 모든 장기는 장기 특이적인 줄기세포가 손상을 채우는데,) 심근 괴사가 생기면 무조건 fibrosis로만 대체된다.
• Epicardium : 장막면, 2층의 pericardium으로 구성
  • Visceral pericardium (심장 쪽)
  • Parietal pericardium (벽 쪽)

^{Endocardium과 myocardium.}

심장의 자동성을 유지해주는 conduction system

• SA node(sinoatrial node)에서 전기적 자극이 출발
• → AV node(atrioventricular node)를 거치고
• → AV bundle(atrioventricular bundle, Bundle of His)을 거쳐서
• → Purkinje fiber로 도달 (: endocardium에 해당) 해서 심장을 박동하게 만든다.

✔️ Coronary Circulation

심장은 혈액을 보내는 장기지만, 심장 자체도 운동하기 위해 혈액 공급이 필요하다.

• Coronary arteries(관상동맥)는 심장에 혈액을 공급한다.
• Aortic arch → 동맥궁이 나오자마자 처음 분지하는 혈관이 관상동맥이다.
• 사람에서는 관상동맥성 질환(동맥경화 등) 이 흔한 반면, 개에서는 관상동맥의 동맥경화는 잘 없다. (이유는 모름)

^{Coronary artery. Aorta에서 가장 먼저 분지해서 심장에 혈액을 공급한다. (사진 출처)}

✔️ 심장의 발생 단계

심장은 발생 단계부터 아는 것이 중요한 장기. (기형과 연관)
^{심장의 초기 발달과 후기 발달 모습. 막이 올라가거나, 내려가면서 심실 중격, 심방 중격이 만들어진다.}

• 초기에는 좌심과 우심의 심실/심방이 완전히 닫혀 있지 않다.
• 심실 중격 : Interventricular septum(IVS)이 아래에서 위로 올라가면서 심실 사이의 벽을 만든다.
• 심방 중격 : 2개의 막이 각각 아래에서 위로, 위에서 아래로 자라면서 가운데 틈(foramen ovale)을 형성한다.
  • 태아기에는 foramen ovale을 통해 좌심과 우심의 혈액이 교차한다.
  • 태어난 뒤에는 닫혀야 정상. foramen ovale가 닫히지 않고 계속 열려 있으면 개존증(ASD).

^{좌심실(LV) → 전신 순환 (간, 소화기, 비뇨기 등 단계별로 분지) → 우심방(RA) → 우심실(RV) → 폐 → 좌심방(LA) → .. 순서로 반복되는 혈액 순환. 대동맥에서 각 장기로 분지되는 혈관을 알면 좋다.}

2-1. Response to Injury

1️⃣ Myocardium

심근의 문제는 2가지: Dilation(공간이 넓어짐) & Hypertrophy(증식, 심근이 두꺼워짐)

^{정상적으로 좌심근이 훨씬 두껍고, 내강이 좁다.(A) 좌심근의 확장(dilation), (B) 우심근이 두꺼워짐(hypertrophy).}

🔎 심근에 손상을 주는 요인
(1) 허혈 (Disturbances of Circulation) : 혈액 및 산소 공급 실패.
혈액 및 산소 공급 실패. - 과도한 출혈, 혈전, 색전(떠돌아다니는 혈전) 등
(2) 심근의 비정상적 형성 (Disturbances of Growth)
- 위축 (→ 심실 공간의 dilation) - Hypertrophy - Agenesis (없이 태어남 - 발생 단계와 연관), hypoplasia(감염성 원인체에 의해) - Dysplasia (valve에서 중요!) - Neoplasia (이론상, 실제로 본 적 X)
(3) 심근의 괴사 (Degeneration & Death)
- Oncotic necrosis / Apoptosis / Myofibrillar, Hydropic, Fatty degeneration (심근 세포가 죽는 방식에 따라 이름이 다름) - Mineralization (심근 사이에 칼슘 침착) : 심근 괴사 때문일 수도, 혈중 칼슘 농도 높아서 생길 수도 있다.
(4) 염증 (Inflammation)
- Myocarditis; 여러 감염성 원인체 혹은 특발성

^{Myocardial necrosis & minelization. 심근세포의 괴사로 인해 생긴 칼슘 침착이다.}

^{Acute Myocarditis. 심근세포가 죽은 자리를 염증세포가 채우고 있다. (호중구가 많기 때문에 세균 감염을 의심할 수 있지만, 확진은 원인체 검사)}

---

2️⃣ Endocardium & Valves

가장 두드러진 변화가 일어나는 것은 valve : 혈관이 없는 구조(avascular structure) → 회복이 잘 일어나지 않는다.

• Endocardiosis (심내막증) = myxomatous degeneration, 판막이 점액성 물질로 대체됨.
  • 나이든 개에서 가장 흔하게 볼 수 있는 내막의 퇴행성 변화.
  • 판막은 원래 얇은 결합조직(콜라겐성)으로 이루어지는데, 여기에 점액성 물질이 차오르면서 동글동글 부풀어오르는 현상. (염주알 모양 변화)
  • 판막이 부풀어 있으면 열리고 닫히는 기능에 문제 → 심부전을 유발할 수 있다.
• Valvular dysplasia (판막 형성부전) : 발생학적 문제. endocardial cushion 형성 부전 → 판막의 닫힘과 열림이 정상적으로 이루어지지 않음.
• Mineralization (칼슘 침착) : 혈중 칼슘 농도가 높아지는 전신적 문제로 인함.
• Endocarditis (심내막염): 세균성 감염 or 혈전(thrombi)에 의한
  • Bacterial (세균성 심내막염) → 혈류의 중심에 위치하므로, 혈액을 따라 다른 장기로의 파급이 빈번하다.
    • 특히 폐와 밀접한 관련 - 폐로 파급될 수도 있고, 폐에서 2차적으로 들어올 수도 있다.
  • Thrombotic (혈전에 의한 심내막염) → 다른 곳에서 생긴 혈전이 심장으로 들어오면서 유발된다.

^{Myxomatous Valvular Degeneration (Valvular Endocardiosis). 판막은 얇은 결합조직(콜라겐성 호산성 물질)으로 구성. 그래서 원래 색감이 약간 eosinophilic(불그스름)한데, 점액성 물질이 찬 곳은 basophilic(푸르딩딩)하게 보인다(*점액성 물질에 의해 세포간 거리가 멀어짐).}

3️⃣ Pericardium & Epicardium

• Effusions (삼출액) : 가장 흔한 문제. 심장과 심낭 사이에 삼출액이 존재.
  • serous(장액성), fibrinous(섬유소성), hemorrhageic(출혈성)
• Serous atrophy of fat : 심장 표면의 위축 (표면에 지방이 덕지덕지 붙어서 기능을 떨어뜨림, rare)
• Pericarditis (심외막염) : 세균성, 외상성(날카로운 물질에 의한 천공/파열), 특발성

2-2. Heart Failure

이런 병변들이 무엇을 유발하는가? ⇒ 결국 기능 부전, 즉 심부전이 문제가 된다.

심부전이란? 순환부전. 심장의 박출량이 충분하지 않음. (⇒ 말초의 장기들이 산소와 영양분을 충분히 공급받지 못한다.)

크게 이런 이유로 일어난다.

• 나가는 경로가 물리적으로 막혀있거나 (pulmonary stenosis, aortic stenosis..)
• 앞쪽에 흐름의 정체가 일어나서 (압력이 높아서) (→ 심하면 되돌아옴)

순환 부전이 생기면 혈액이 고인다(이뇨제로 빼준다). 급성 심부전 환자들은 기절/졸도(syncope)가 발생하기도 쉽고, 심한 경우 급사도 가능하다.

1) 발생 기전 (문제)

• Pump failure : 좌심 → 전신 순환 → 우심 → 폐순환의 펌프 과정이 제대로 X
  • 이유(1) - 심근 자체의 문제로 수축이 제대로 X (contractility ↓)
  • 이유(2) - 들어오는 혈액이 충분하지 X → 심근 부담 ↑ (chamber filling ↓)
• Obstruction : 혈액이 나가는 흐름이 막힘
  • (1) Stenosis - 나가야 할 통로의 내강이 물리적으로 좁아짐
  • (2) Hypertension - 목표 지점에 혈압이 높아져 있어서(모세혈관이 좁아짐, 혈액 정체 등) 힘이 더 많이 필요 (ex. Pulmonary hypertension : 간질성 폐렴 → 폐기질에 fibrosis → 모세혈관들이 좁아짐 → hypertension)
• Regurgitation : valve insufficiency → 우심방-우심실로 가야 할 혈액이 역방향으로 되돌아옴. ⇒ 내보낼 혈액량이 증가.
• Shunts : 선천적 기형으로 중격이 뚫림(좌-우 단락). 좌심으로 나가야 할 혈액 일부가 우심으로 (좌→ 우로 샘) ⇒ 내보낼 혈액량이 증가.
• Rupture : 물리적 파열
• Conduction disorders : 전기전도성이 떨어졌을 때 (arrhythmias 등)

2) 보상성 기전 (문제 해결 노력 → 지속 시 심부전 발생)

심장 입장에서는 항상 박출량을 맞춰야 한다. 정해진 혈액량만큼 못 뿜어내서 → 혈액을 더 뿜어내기 위한 기전. (심장 박출량을 결정하는 2가지 요소 - stroke volume & heart rate)

Compensatory Mechanisms
(1) Concentric hypertrophy : 벽이 두꺼워짐. (몸집을 키우는 방식, 옆으로 넓어짐)
- pressure overload가 걸렸을 때. aorta로 나가는 구멍이 좁아져 있으면 → 벽을 두껍게 함.
(2) Eccentric hypertrophy : Chamber size가 커짐. (키가 커지는 방식, 심근세포가 길이를 늘려서 수축력을 늘림)
- volume overload가 걸렸을 때. (regurgitation과 연관) 공간을 넓힘으로써 혈액을 수용하려고 함.
(3) Neuroendocrine activation : 박동을 빠르게 함.
- RAAS 활성화 → 말초혈관의 직경을 줄이거나(vasocontriction) - 교감신경 항진 → 심장이 더 빨리 뛰게 함.

• 심장과 뇌는 혈액 공급에 민감한 장기. 말초에서 짜내서라도 혈액 공급을 계속 해줘야 한다.
• 하지만 이런 보상성 노력이 계속될 경우, myocardial remodeling이 일어남(비가역적). 후속 대응으로 악화를 막을 뿐 → 결국 exhuasted.
• 그래서 대증치료를 하지, 심부전 자체를 교정하기란 어렵다.

^{맨 위쪽이 정상 심장과 단면의 모식도. 좌심은 근육이 두껍고, 우심은 공간이 넓다. 좌심실에서 나가야 할 대동맥에 stenosis가 있으면 좌심근의 hypertrophy, 우심실에서 나가야 할 폐동맥에 stenosis가 있으면 우심근의 hypertrophy가 일어난다.}

✴️ 심부전의 원인

크게 아래 2가지를 잘 구분하면 된다.

Pressure overload	Volume overload
심실에 압력이 많이 걸림	정상적으로 돌아와야 할 혈액량보다 많이 받음
- Semilunar valve(반월판막) 부전 - Outflow stenosis, hypertension (나가야 할 통로의 내강이 좁아짐) - Cor pulmonale (폐에 발생한 문제가 심장에 영향을 미칠 때)	- Atrioventricular (방실판막)의 기능부전(역류)

그 외에도,

• Contractility ↓, 심근 손상 (수축력 자체의 문제나 심근의 문제)
  • Myocarditis(감염성/특발성), myocardial necrosis(심근의 괴사), cardiomyopathy(심근병증)
• 전기전도성 문제 → 심장 박동 조절 X

✴️ Compensatory mechanisms

심부전의 보상 기전을 자세히 알아보자.

^{Cardiac Output 조절 기전의 모식도.}

1️⃣ Extrinsic (Systemic) responses

주로 교감신경과, 호르몬(RAAS) 시스템이 관여.

• 교감신경 ⇒ 심장 박동수 증가
• Renin-angiotensin-aldosterone system
  • 심박출량 감소(수축기 혈압 감소) ⇒ aortic & carotid body baro-receptors에서 인지 ⇒ 미주신경 조절(inhibition)
  • 말초혈관 수축, 아드레날린 분비 등등 신경성으로 작용한다.
• Arteriolar constriction (소동맥을 좁힌다 → 앞으로 쭉 짜주는 것)
  • 말초에서 혈관 수축을 통해 정체되어있는 혈액 흐름을 빨리빨리 내보내줌
  • 뇌, 심장 등에 혈액이 부족 → 혈관을 짜내서라도 혈액을 빨리 보내줘야 함!
  • 결국 심장으로 돌아오는 혈액량을 증가시켜 volume overload를 유발한다.

^{혈압과 혈액량을 유지하는 항상성 조절 기전. 급성으로 혈압이 떨어지면 먼저 교감신경을 통해 심박출량을 늘리고, 관류량(심장에서 필터링되는 양)의 이상을 느꼈을 때 RAAS 시스템을 통해 보완함으로써 항상성을 유지한다. 이것으로 해결되지 않으면 심부전.}

^{심장 박출량을 조절하는 신경 경로.}

2️⃣ Intrinsic cardiac responses

심장 자체에서는 아래와 같은 반응이 나타난다.

• ✔️ 펌프 횟수 증가
• ✔️ Cardiac dilatation
• ✔️ Cardiac hypertrophy

영상의학적으로 심장의 모양과 혈류의 흐름을 통해 어디서 문제가 생겼는지 확인할 수 있어야 함.

• (1) Cardiac dilatation
  • 주요 원인은 volume overload : 돌아오는 혈액이 과도해서 심실 공간이 정상보다 훨씬 넓어짐.
    • Eccentric hypertrophy(키를 늘려 수축력을 키움) → 더 많은 혈액을 수용하면서 더 강한 힘으로 내보낼 수 있음.
    • 반면 Dilation은 심장 공간이 넓어지는 형태학적 변화 자체를 지칭하는 용어. (더 넓은 의미)
    • 심근은 쉽게 피로해지기 대문에 eccentric hypertrophy가 일어나다 보면 결국 dilation으로 이어짐. (어떤 경우에는 dilation → hypertrophy 순서로도 일어날 수 있음)
  • Arterio-venous shunt : shunt로 인해 혈액이 흘러들어와서.
  • 판막의 부전 : 역류로 인한 volume overload. (이때 overload는 심실이 아니라 심방에 걸림)
• (2) Cardiac hypertrophy (초기에는 reversible, 만성으로 가면 irreversible)
  • 원인은 주로 pressure overload → 더 강한 힘으로 내보내기 위해 심실벽이 두꺼워짐
  • volume overload 에 의해서도 eccentric hypertrophy가 일어날 수 있음 (만성으로 지속되면 dilation)
  • 수축력은 좌심실 >> 우심방 (그래서 shunt에서 혈액의 흐름이 좌 → 우)

Feature	Cardiac Dilation (공간 넓어짐)	Cardiac Hypertrophy (공간 좁아짐)
정의	Enlargement of the heart chambers (volume increase)	Increase in myocardial mass (thickened walls)
초기 원인	Volume overload	Pressure overload
예시	regurgitation, VSD	Aortic stenosis, systemic hypertension
세포 변화	cell elongation (세포가 길어짐)	cell widening (세포가 뚱뚱해짐)
hypertrophy 종류	Eccentric hypertrophy	Concentric hypertrophy
기능적 결과	처음에는 기능적으로 작동 O → 결국 심부전 유발(지쳐서 dilation)	<
회복 가능성	초기에는 reversible	<

Dilation

용어 자체는 “심실 공간이 넓어졌다”는 모양을 의미. concentric & eccentric 공존할 수도 있다

• 대응으로의 확장이 있고 (eccentric hypertrophy에 의한 dilation)
• 결과로서의 확장이 있다 (질병 진행에 따른 dilation)

Categories of Heart Failure

좌심 순환 vs. 우심 순환을 구분해서 생각해보면 좋다.

• Acute / Chronic
• Right-sided (좌심부전) / Left-sided (우심부전)
• Backward failure (venous backup, 들어오는 혈액이 정체됨)
  / Forward failure (diminished ouput, 나가는 혈액량이 감소함)

✴️ Left-sided Heart Failure (좌심부전)

개념적으로: 우심 기능은 정상이지만, 좌심실에서 나가는 혈액이 줄었을 때 ‘좌심부전’이라고 한다.

• 좌심실 ← 좌심방 ← 폐 순으로 혈액이 흐르기 때문에,
• 좌심실에서 혈액이 나가지 못하면 좌심방에서 혈액이 정체 → 폐에서도 혈액이 정체된다.
• 그래서 1차적으로 영향 받는 장기는 폐!
• 중요한 병변으로 페의 울혈(혈류가 진행되지 못해 passive하게 혈관내 혈액량 증가)이 나타난다.

Features	Left-sided Heart Failure
증상	- Pulmonary congestion & edema - 호흡기 증상 (dyspnea, cough, orthopnea)
원인	포괄적으로 심근 염증이나 심근세포의 퇴행 정도로 이해! - 심근 자체의 염증 (Myocarditis) - 감염, 독성 물질, 영양 결핍 등 - 심근의 퇴행성 병변 - Stenosis, 판막의 기능 부전 (mitral & aortic) - 특정 심장 기형 (Congenital heart disease) - 심근병증 (Cardiomyopathies) - 타우린 결핍 등 영양과 관련
결과	- 좌심실/좌심방의 hypertrophy (원인에 따라 concentric/eccentric) - 점진적인 심장 확장 (심근이 지쳐서) - pulmonary congestion, edema - heart-falure cell (brown induration) - 지속되면 결국 우심부전으로 이어진다. 좌심부전에서 전형적으로 보이는 폐의 조직 사진. 갈색 과립을 함유한 macrophage가 많아진다. 울혈에 의해 발생한 RBC를 탐식하여 hemosiderin이 축적. 심부전에 의해 생긴다 해서 Heart-failure cell이라고 한다.

✴️ Right-sided Heart Failure

좌심부전이 폐에 영향을 주었듯, 우심부전은 전신적 영향을 준다.

Features	Right-sided Heart Failure
증상	- 전신적 울혈 (generalized venous congestion) - jugular, 표피의 정맥성 혈관들에서 심각한 울혈 확인됨 - 특히 간, 비장이 커짐 (liver & spleen enlargement) - 전신 부종 (generalized edema)
원인	- 좌심부전 (지속되면 우심부전으로 이어질 수 있음) - myocardial degeneration, myocarditis (우심근 자체의 문제, 우심근의 퇴행성 변화) - Cor Pulmonale : 폐에 문제가 생김으로써 심장에 영향을 주는 경우. (폐성 고혈압 → 내보내는 우심실에서 힘을 더 씀) - Hydropericardium (또는 혈액; hemopericardium) : 심낭 공간에 물이 참 (심박동을 위해 비어 있어야 할 공간이 차 버리면 → 심장의 이완기(혈액을 받아들이는)에도 문제, 수축력도 감소.) - Exudative pericarditis : 삼출액이 심낭 공간에 찰 경우. (성분에 따라 장액성/농성 - hydropericardium과 이어짐) - Endocarditis - 판막 부전 (tricuspid & semilunar)
결과	- Nutmeg liver : 우심에서 제대로 나가지 못한 혈액 때문에 전신적으로 부종이 생겨서 나타나는 모습으로 간에서 특히 뚜렷하게 보인다. - 전신적 울혈(generalized venous congestion) - 간 - 울혈 많이 관찰됨, Centrilobular congestion (portal vein을 통해 들어온 혈액이 central vein을 통해 우심으로 나가기 때문) - 비장 - Splenic red pulp에 울혈 (RBC 많은 쪽) - 소화기 - 소화기에도 울혈, 심해지면 소화기 장애 - Cyanosis (폐순환이 막혀서, 산소가 풍부한 혈액이 전신으로 도달하지 못함) - 전신 부종(generalized edema) : 전신 부종이 주로 나타나는 부위는 경향성은 축종별 차이가 있음 (말/소 - 피하, 개 - 복수, 고양이 - 흉수) - 우심부전이 잘 관리되어 오랜 기간 지속되면 → 좌심부전으로 이어질 수 있다 만성 우심부전에서 간에 특징적으로 나타나는 Nutmeg liver 소견. 전신 정맥 울혈로 정맥 주변에 어두운 색의 혈액이 고인다.

3. Congenital anomalies

• 대부분의 포유동물에서, 심장은 선천성 기형 문제가 많은 장기이다. (사람에서도 16개 type이 발견되었다)
• 원인은 다양한데, 유전성이거나, 모계 문제(chemical, drug, toxin, nutrition, physical agents)이다.
• 크게 3가지 type으로 구분할 수 있다. (구분이 그리 중요하진 않다)
  • Failure of closure of arteriovenous communication (동맥-정맥 개존)
  • Failure of valvular development
  • Malposition of the great vessels

✴️ Failure of closure of fetal arteriovenous communication

어떤 개통으로 인해 동맥과 정맥의 혈류가 섞이는 것이다. 심실, 심방, 대동맥에서 각각 3종류의 주요 개통이 있다.

• 심실-심실 개통 : 심실중격결손 (Ventricular septal defect, VSD)
• 심방-심방 개통 : 심방중격결손 (Artrial septal defect, ASD)
• 대동맥-폐동맥 개통 : 동맥관개존증 (Patent ductus arteriosus, PDA)

1️⃣ Patent Ductus Arteriosus (PDA) - 동맥관개존증

• 동맥관(ductus arteriosus) 은 태아기에 정상적으로 존재하는 구조물로, left aortic arch - pulmonary artery를 연결하는 관이다. 태아기에는 폐순환이 필요없기 때문에 폐동맥의 혈액이 바로 대동맥으로 합류하도록 한다.
• 태어난 이후 닫혀야 할 동맥관이 닫히지 않고 남아있는 게 PDA.
• 개(소형견)에서 더 흔히 발견된다. 푸들, 콜리, 포메라니안에서 유전 패턴이 있는듯!

❔ 무슨 일이 일어날까?

• 기본적으로 대동맥 → 폐동맥으로 혈액이 흐른다.
• 페동맥의 혈액량이 많아져, 우심실에서 압력을 더 짜내야 한다. ⇒ presusre overload, increased afterload, 우심실 비대 (right ventricle hypertrophy concentrically)
• 폐동맥을 거쳐 좌심방으로 돌아오는 혈액이 많아진다. ⇒ volume overload, increased preload, 좌심 비대(left atrium & ventricle hypertrophy eccentrically)

PDA가 지속되면.. Reverse PDA (=Eisenmenger Symdrome)

• 폐동맥에 혈액량이 많은 상태로 계속 유지되다 보면(overcirculation) 폐동맥의 리모델링이 일어난다(pulmonary vascular remodeling - medial hypertrophy, fibrosis)
• 폐동맥이 두꺼워지며 폐동맥압 > 대동맥압이 되면 반대로 혈액이 폐동맥 → 대동맥으로 흐르기 시작한다(Shunt reversal, Right-to-Left).
• 산소 포화도가 낮은 혈액이 전신 순환에 합류하면서 cyanosis, 산소가 부족하니 몸은 적혈구가 더 필요하다고 인식해서 secondary polycythemia (increased RBC)

초기에 PDA 발견되면 혈관을 결찰해줄 수 있음, reverse PDA까지 넘어가면 수술 위험함.

✔️ 육안 소견

• Compensatory hypertrophy
  • 우심실 입장에서는 pressure overload ⇒ concentric hypertrophy
  • 좌심 입장에서는 volume overload ⇒eccentric hypertrophy & dilation
• 우심부전의 결과: generalized venous congestion, hepatomegaly, splenomegaly, ascites
• 대동맥과 폐동맥의 혈류가 섞이면서 turbulence(와류) → 내막 손상 ⇒ endocarditis, thrombosis 유발

2️⃣ Atrial Septal Defect (ASD) - 심방중격결손

• 발생 과정에서 좌심방과 우심방 사이 작은 틈(foramen ovale)이 있었던 것이 완전히 닫히지 않아서 발생한다.
• 압력에 의해 좌심방 → 우심방으로 혈액이 흐르므로 ⇒ 우심 비대(eccentic hypertrophy)
  • 속발적으로 pulmonic stenosis가 일어나기도 한다. (우심실에도 volume overload가 생기면서, 폐동맥으로 나가는 판막에 자극을 주기 때문)
• 폐순환 혈액량이 늘어나기 때문에 ⇒ 좌심방 비대 (volume overload)
• 우심방 압력 ≧ 좌심방 압력이 되면서 어느 순간 reverse shunt 발생 → 폐순환을 거치지 않은 혈액이 좌심실로 흘러들어가 전신순환 ⇒ cyanosis

3️⃣ Ventricular Septal Defect (VSD) - 심실중격결손

• 반추류에서 가장 흔한 결손이다.
• 발생기 때 완전히 닫히지 않았던 심실 중격이 시간이 지나도 닫히지 않아서 발생한다.
• 근육층이 아래에서 위로(lower muscular septum), 막성 구조가 위에서 아래로(upper membranous portion) 자라면서 융합되는데, 문제는 주로 막성 구조물의 결손 때문에 생긴다.

• 좌심실 → 우심실로 혈액이 흐르므로 ⇒ 우심실의 volume overload (preload increase)
• 폐순환 혈류량 증가 ⇒ 좌심의 volume overload (secondary preload increase)
• 시간이 지나면서 폐에 고혈압이 걸리면 우심실에서 힘을 더 세게 내야 한다 → 우심의 압력이 좌심을 능가하면서 shunt reversal ⇒ 폐순환을 거치지 않은 혈액이 전신순환에 합류해 cyanosis

Eisenmenger syndrome

세 가지 기형이 위치는 다르지만 결과적으로 cyanosis로 가게 되는 흐름은 유사하다. 이런 병리적 흐름을 ‘Eisenmenger syndrome’이라고 한다.

• L → R shunt ⇒ pulmonary hypertension ⇒ R → L shunt ⇒ cyanosis

PDA, VSD, ASD에서 공통적으로 발생하는 흐름이다.

심실의 Preload / Afterload

• Preload = 들어오는 volume 증가 = volume overload
• Afterload = 앞쪽 진행이 막힘 = pressure overload

일반적으로 이렇게 대응하긴 하지만, 반드시 일치하는 것은 아니다.

• preload는 대부분 volume overload.
• Afterload는 막고 있는 주체가 누군지에 따라 pressure overload도 있지만, volume overload도 있다. (ex. 판막 이상으로 역류)

---

답 개수 안적혀있으면 1개
1-20 객관식
21-30 단어에 어울리는 설명 3개씩 고르기
31-37 사진 문제
38-40 case 문제