1. Introuction

판막의 종류 4가지

  • 2 Artrioventricular valves : 방실판 (심방과 심실 사이)
    • Mitral valves (이첨판/승모판)
    • Tricuspid valves (삼첨판)
  • 2 semilunar valves : 반월판
    • Aortic valve (대동맥판)
    • Pulmonary valve (폐동맥판)

방사선 사진

  • RV와 RA 사이 : 삼첨판(tricuspid valve)
  • LV와 LA 사이 : 이첨판(mitral valve)
    • posterior valve < anterior valve (더 길다)
    • 활 모양으로 열렸다 닫히며 심방 → 심실로 혈액을 내보냄.

2. Overview

청진 시 들리는 소리

퇴행성 질병이 일어난다. 나이가 들수록 많이 생김.

  • 정상 심음은 ‘Rub-dub’ (Rub이 큰 소리-쿵, dub이 작은 소리, 덕) : S1과 S2로 구분한다.
    • S1 (1음) : 이첨판과 삼첨판이 동시에 닫힐 때 나는 소리. (lub; 쿵)
    • S2 (2음) : Aortic valve, pulmonary valve가 동시에 닫힐 때 나는 작은 소리. (dub; 덕)
  • 정상적으로 되지 않을 때 ‘부정맥(Arrhythmia)’ 이라고 한다.
  • 청진(Auscultation)으로 알 수 있다.
    • 청진으로 심장의 구조적 이상과 기능적 이상을 90% 이상 찾아낼 수 있다.
  • 대부분 valvular disease에 의해 일어난다.
  • 나이가 들면 valve degeneration → 혈액이 역류나 내보내는 데 이상 → 혈액 역류(regurgitation)
  • 심장의 우측보다 좌측 valve에서 질병이 더 자주 발생한다. (좌:우=7:3 정도)

혈압이 낮아지면..

  • [Short term] 심장 수축력 증가, HR 증가(tachycardia) → 85% 정도까지만 가능
  • [Long term] RAAS 활성화 → 삼투압 증가 → 혈관 내로 물이 들어가서 volume expansion
    • Angiotensin Ⅱ가 aldosterone과 ADH를 활성화 : 물과 나트륨 재흡수
  • 오히려 너무 물이 많아져서 부종, 폐출혈, 폐수종 발생

⏺️ Volume overload (=Preload)

심방과 심실의 volume이 증가함.

  • Eccentric hypertrophy
  • Systolic dysfunction : 시간이 지날수록 심근의 수축력이 감소함.
  • MMVD, PDA (L to R), ASD

원래 혈액이 [심실에서 동맥으로] 나가야 하는데, valve 문제로 일부가 [심실에서 심방으로] 역류 → 그 뒤쪽 장기의 dilation이 나타남.

  • 양쪽 valve가 다 이상하면(bivalvular disesase), 양쪽 심방에서 dilation → 심장이 계란 모양에서 valentine shape, heart shape으로 변함.
  • 좌심방과 좌심실 사이 mitral valve 역류 → 좌심방 혈액량 증가 → 폐정맥 congestion → 폐도 congestion → pulmonary edema
    • 이렇게 Left sdie에 문제가 생기면 혈액이 울혈되며 pulmonary edema가 나타날 수 있는데, 이를 congestive heart failure 이라고 함

🔼 Pressure overload (=Afterload)

  • Concentric hypertrophy : 심실에서 혈관을 통해 나가지 못해, 수축력이 증가하고 심실이 두꺼워짐.
  • Diastolic dysfunction
  • Aortic stensis, Pulmonic stenosis, Cushing, systemic hypertension, PDA (R to L)

Concomittant

동시에 발생. 예후가 훨씬 나쁨.

  • DCM, AS

3. 질환

⏺️ MMVD = MVI (Mitral valve insufficiency)

Mitral valve regurgitation, degeneration도 다 같은 말.

Mitral valve (LA-LV 사이) 판막 역류 → 좌심방 혈액량 증가 → 폐정맥 혈액량 증가 → 폐정맥 비대 → 폐도 congestion → 혈액이 혈관을 따라 밖으로 흘러나오면서 폐도 물이 참 → tachypnea, 호흡 곤란, 산소 포화도 감소

1) 1, 2기 : Moderate cardiac remodeling / 3기 : Severe remodeling

1기 (Moderate : 좌심방귀 볼록한 정도)
1) 심장 커짐
Cardiomegaly, left auricle 확장, 전허리/후허리 소실 : 심장이 부풀면서 일자형이 됨.
+ Sternal contact : 심장과 sternum 거리 좁아짐
2) 기관에 영향
좌심방 비대 ⇒ 기관 상승, carina를 눌러서 기침 유발 (주로 밤에 기침)
: tracheal elevation, bronchial collapse, noctural cough
💊 ACE inhibitor (우선 사용!! / 초기에는 단독 사용)
Angiotensin Ⅱ 차단, 혈관 수축 억제, 혈압 감소. ADH 분비 감소, RAAS 차단.
- Ramipril, benazepril, captopril, enalapril
💊 Diuretics (물을 배출)
- Furosemide : 물 배출. 높은 용량으로 오래 → 탈수, hypokalemia, 대사성 알칼리증
- Spironolactone : 물과 소금만 배출, 칼륨 배설 X. 저칼륨혈증 발생 시 추가.
2기 (Moderate)
기존 소견 동일하게,
1) 심장 커짐
Left auricle 확장, cranial/caudal waist 소실, Globoid heart, Cardiomegaly
+ Sternal contact 매우 증가
2) 기관 영향
Tracheal elevation, bronchus compression
Static collapse로 발전

3) 판막, 역류, 심잡음
판막의 thickening (glycose aminoglycan 침착) = Myxomatous degeneration
= mitral valve prolapse (MVP, 판막이 뒤로 휨)
⇒ Regurgitation, systolic murmur (심잡음 6단계 중 3단계)
4) 기절
기침 증상이 심하면 syncope (산소 포화도와 혈압이 감소하면서 cardiac output이 감소했기 때문)

+ interstitial pattern, LA rupture 가능성,
너무 늘어나니 수축이 잘 안 되어 심방부정맥.
💊 ACEi + Diuretics 기본
💊 강심제 (혈압 상승)
- Pimobendan : vasodilation까지 가능
💊 기침약
- Theophylline : 기관지확장제, PDE inhibitor.
3기 (Severe : 좌심실까지 확실히 커짐)
1) 좌심방-좌심실 경계가 사라지고 흉벽과 가까워짐 ⇒ 우심부전까지 발생.
2) Tracheal elevation도 매우 뚜렷.
3) 좌심실, 좌심방의 피가 완전히 섞여 와류가 생김 (Aliasing)
4) 기침, syncope, 폐수종까지 발생

Check

  • 심장이 커질 때 (volume overload) ANP, BNP 증가함.
    • 좌심방 비대 ⇒ ANP 분비 (Atrial natriuretic peptide, 나트륨을 오줌으로 배출, RAAS 반대 작용)
    • 좌심실 비대 ⇒ BNP 분비 (Brain natriuretic peptide)
  • NT-proBNP, Troponin Ⅰ이 증가하면 심장이 커졌음을 유추할 수 있음.

2) CTR 함께 나타나면

  • Chordae tendineae(힘줄끈) : 판막에 연결되어 판막을 열고 닫음.
  • 힘줄끈이 끊어지면 판막이 완전히 닫히지 않음.
  • CTR = 힘줄끈 파열(Chordae tendineae rupture) ⇒ 판막이 심하게 열려 기침이 심해지고, 폐에 물이 많이 참.
MVI + CTR
(CTR = chordae tendineae rupture), bivalvular
- Mitral & Tricuspid valve 모두 이상 ⇒ Lt. & Rt. atrium 모두 볼록
- Lt. auricle, LA 확장 ⇒ Trachea elevation, Caudal waist 소실, tall heart

☑️ 흉수(pleural effusion) : 우심부전 시 주로 흉수, 복수 (체순환 혈액 받아들이지X)
: 우심 valve 이상 → 폐로 가는 혈액량 감소 → 우심방 비대, 혈액 정체, congestion → 전신 정맥압 상승 → pleural cavity의 모세혈관 압력 증가, 수분 누출 → 흉막강에 체액 축적
⇒ 심장 주위 뿌옇게 물 참. 흉수 때문에 폐가 팽창하지 못해서(collapsed), 빈호흡, 호흡곤란, 산소 포화도 감소, 청색증 (*Thoracocentesis 필요)

☑️ 폐수종(pulmonary edema), 폐출혈 : 주로 좌심부전과 연관 (폐순환 혈액 받아들이지X)
: 폐정맥압, 폐모세혈관압이 상승(pulmonary vein hypertension) → 물이 빠져나와 폐포 공간으로 축적.
: pulmonary vein, post capillary hypertension → 압력 너무 높아져서 터지면 폐출혈

☑️ 호흡을 잘 못해서 위에 공기가 참 (Airophagia)
☑️ Heart failure → cardiac output 감소, hypotension(동맥), 기침, 기절 등
영상학적 소견
- interstitial pattern
- Cardiac sillouette (심장 주변에 물이 차서 심장이 잘 안 보임)
- Scallop sign (중력에 의해 물이 아래로 가라앉아 뿌옆게 보이고, 심장이 잘 안 보임)
💊 혈관확장제 : pulmonary edema의 체액이 폐동맥, 폐정맥으로 흡수되게 함.
- nitroglycerin

심부전(Heart failure)의 기준

  • Heart insufficiency : 기능의 70~80%는 수행
  • Heart failure = 20~30% 이하로 기능, decompensative state

3) 병이 진행되어 심장 수축력에 영향이 가면

  • 이 수준이 되면 이뇨제, ACEi, 기관지확장제로는 부족하다.
  • 심부전(cardiac failure)이 발생하므로, 수축력 증가를 위한 강심제가 필요.
  • 수축력(FS)이 감소하면 ⇒ syncope, 폐수종 ⇒ 강심제 처방 필요
강심제 2가지
💊Digoxin💊Pimobendan
심장 수축력 증가
교감신경 차단
혈관 확장 불가
PDE3을 방해해서 혈관 확장
칼슘 결합력을 높여 심장 근육 ↑ - 강심

FS(수축력) 감소 + tachycardia 시 사용
(교감신경 항진으로 심장 빨리 뜀 → 심근무력증 발생.
Digoxin 처방으로 교감신경 비활성화)
기절, 폐수종, 폐출혈 시 사용
digoxin 반응 안 좋으면 같이 사용
insufficiency 단계에서 X → failure 단계에서 사용
  • 참고) ACEi는 혈관을 mild하게 확장시키고 RAAS를 차단하지만, 강심 기능은 없음.

경우별 약물 사용

FS ⬇️ / TachyFS ➡️(정상) / TachyPA/PV ⬆️ (폐혈관 혈압↑)
강심제 사용보상성으로 빈맥 발생치료 중 저혈압 모니터링 필요
- Digoxin
- Pimobendan
- ACEi (-pril)
- and/or Furosemide (+Spironolactone)
- CEB(calcium entry blocker) (Amlodipine)
: 칼슘 유입 차단, 심장 천천히
- β-blockers (atenolol, carvedilol) :
: 심장 수축력 감소, 심박수 감소
- Hydralazine : 동정맥 확장제
- ACEi : mild 확장
- Sildenafil/Tadanafil : 폐동맥 확장제
- (+ NG(nitroglycerin): 동정맥 확장제)
  • Spironolactone : Furosemide의 저칼륨혈증 부작용을 보완.
  • β-blockers
    • Atenolol (2세대) : 선택적 β1 차단 ⇒ 말초저항 증가, 혈관 확장 X
      • 부정맥/심근경색 후 관리에 적용
      • 간으로 대사됨. 혈당 저하, 저혈압, 어지로움 등의 부작용.
    • Carvedilol (3세대) : 비선택적 β 차단(β1+β2), α1 차단 ⇒ 혈관 확장, 말초저항 감소
      • 심근비대, DCM, 고혈압 치료에 적용
      • 신장으로 배설됨. 서맥, 피로, 운동불내증 등의 부작용.

⏺️ CHF (Congestive heart failure, 울혈성 심부전)

1) Postcapillary hypertension (폐정맥 고혈압)

  • Mitral valve insufficiency → 좌심방에 물이 고임, 폐정맥 congestion & hypertension (폐정맥에서 들어와야 할 혈액이 못 들어옴)
  • PCW (pulmonary capillary wedge pressure) 증가
  • 혈관이 터지면서 폐수종, 폐출혈
  • 💊 Nitroglycerin 적용 → 혈관을 확장시켜서 물이 빠짐, 폐수종 개선

2) Precapillary hypertension (폐동맥 고혈압)

  • Tricuspid valve 이상 → 우심방 비대 → 앞/뒤대정맥 비대 (우심방으로 들어오지 못해서)
  • 혈액이 정체되어 전신 정맥들에 traffic 걸림
  • splenomegaly, hepatomegaly, hepatic congestion, 위 문제로 인한 소화불량
  • 뇌 정맥 congestion, 뇌 정맥류, 뇌 질환, 경련 등

✅ 응급치료 (FON) : 심부전 응급 상황에서 사용하는 약물

1) 환자 안정화

  • Furosemide : 이뇨제. intravascular volume 감소 → 폐수종 개선
  • O2 공급 (산소 케이지)
  • NG patch : 폐동정맥 확장

2) FON

  • FON-D(Dopamine) : Catecholamine 계열로 일시적으로 사용. 심근 수축력 증가시켜 심장을 빨리 뛰게 함.
  • FON-P(Pimobendan) : 심장 박출량 증가, 혈액 순환 개선 ㅇ
  • Nitroprusside-IV for emergency : 강력한 동정맥 확장제, 혈압의 급격한 감소.
    • Tissue perfusion이 감소하여 조직 영양 공급 감소, 장기손상(ischemia), 신장 뇌 등 손상도 발생 가능.

⏺️ PDA (Patent Ductus Arteriosus, 동맥관개존증)

Background : 태아기 구조 2개

  • 태아 때는 lung collapsed, 기능하지 않음. → 폐동맥의 피가 폐로 들어가지 못해 폐동맥압 높음.
  • 그래서 (1) Foramen ovale (타원구멍) : 좌심방과 우심방 사이 구멍으로 우심방 → 좌심방으로 혈액 이동.
    • 폐동맥압이 너무 강해 우심실의 혈액이 폐동맥으로 들어가지 못하니, RV → RA → (타원구멍) → LA → LV → 대동맥으로 혈액 이동.
    • 출생 후에는 좌심방 압력이 더 높아지며 닫히고, 타원오목(Fossa ovalis)라는 섬유조직으로 남음.
  • (2) Ductus Arteriosus(동맥관) : 태아 시기 폐동맥과 대동맥 사이의 관으로 폐동맥 → 대동맥으로 혈액 이동.
    • 산소가 풍부한 혈액이 폐동맥에서 바로 대동맥으로 흘러가 전신 순환.
    • 출생 후 동맥관인대(Ligamentum Arteriosum)으로 전환됨.
  • 출생 후 산소로 호흡하기 시작하면 산소 포화도 증가 → 폐확장 → 폐동맥압 감소 → 혈액이 정상적으로 흐름.

PDA
정의출생 후에도 동맥관이 닫히지 않아 대동맥 → 폐동맥으로 피가 흘러 발생한 좌심방 비대.
기전폐동맥 dilation → 폐와 폐정맥을 거쳐 좌심방까지 volume overload → 좌심방 비대
경과- 좌심방 비대 → carina를 자극해 기침 유발, MVI와 동일 기전.
- 기침, 객혈, 폐수종, left side congestive failures
- countinuous murmur
- eccentric hypertrophy (벽 두께가 아닌 공간 확장으로 부피 증가)
- volume overload로 판막이 벌어져서 Secondary MVI
영상
소견
- VD view의 1시 방향에 있는 mPA 커짐
- 심장 초음파로 duct 크기 판단 가능. Ao:mPA=1:1 이 정상인데, 폐동맥이 더 커짐.
- 좌심방이 더 커짐. (⇒ 심전도에서 P파가 넓어진 mitral P)
치료intervention (개흉하지 않고 혈관을 통해 시술)
: Femoral artery에 관을 삽입 → 대동맥까지 가서 관을 막음
분류
⏺️ L to R shunt대동맥압 > 폐동맥압.
대동맥 → 폐동맥으로 혈액 이동. ⇒ Volume overload.
대동맥 혈액의 높은 산소 포화도에는 영향 X → 청색증 X
🔼 R to L shunt대동맥압 < 폐동맥압. (∵ 폐동맥 확장하는 surfactant 부족)
RA → RV → 폐동맥 → 동맥관 → 대동맥으로 혈액이 샘.
☑️ Differential cyanosis (분리 청색증) 나타남.
: 산소 포화도가 낮은 폐동맥 혈액이 전신 순환에 합류 → systemic한 저산소증 발생
→ 산소 포화도 감소 → 산소가 필요해 빈호흡, 빈맥
→ 호흡 곤란, 운동 불내증, 객혈, Epo 증가로 적혈구증가증 (PCV 증가)
Thromboembolism(혈전 잘 생김), 혈액 끈적
혈압 증가 → 작은 혈관 터짐 (뇌출혈)

❔분리 청색증❔
- 동맥관 앞의 피는 산소 포화도 높음 - 이 혈액들은 머리 쪽으로 감, 머리에는 청색증 X.
- 동맥관 뒤의 피는 산소 포화도 낮아짐 - 이 혈액들은 전신 순환, 몸에서는 청색증.
치료 어려움. (Duct 묶으면 심장의 right side에 심한 압력이 걸림, 폐가 커지고 폐출혈)
→ 예후도 좋지 않음.

💊 약물 처방
- 폐동맥 확장제 : Sildenafil, Nitroglycerin, Hydralazine 등 (but 불충분)
- Endothelin 차단제 : 혈관을 수축시키는 호르몬을 차단 → 혈관 확장
- Prostacyclin : 혈관 확장제이자 항혈소판제.
PDA Type
뾰족 + 얇음
ⅡB뭉툭 + 두툼
ⅡA두툼 + 짧음
관이 길다
가장 심각

🔼 Cushing Disease

Pressure overload, concentric hypertrophy

Cushing(Pressure overload)
정의- 부신에서 cortisol 과다 분비되어 발생하는 내분비 질환
기전- 근육이 두꺼워져 산소 공급 & 혈관 분포 필요량이 증가, 충분하지 못해 ischemia 발생.
- 심장에서 전기 전도가 부족해 2차적으로 부정맥(arrhythmia) 발생
- 심방에 혈액이 머물면 혈전이 많이 생김 (thromboembolism)
증상- 인슐린 저항성이 높아져 포도당을 만들어도 못 쓴다.
- 근육을 분해해서 부족한 포도당을 만들고, 나머지를 다시 지방으로 만들어 간이나 복부에 저장한다.
- 식욕이 증가하고, 배가 빵빵해짐.
- PUPD, dyspnea, 당뇨, pot belly, 탈모
영상- cranial mediastinum 확장
- 지방 많아짐.
- 지방으로 가득 찬 복강 (lipomatosis), 지방간(hepatomegaly)
검사- ACTH stimulation test : corsitol-post 수치 > 20이면 쿠싱
- cPL : 췌장염 진단 호르몬 (높아지면 췌장염)
- BNP : 심근 두꺼워짐, cardiac remodeling
치료💊항혈소판제
- aspirin, clopidogrel

그 외..?

  • ARB (Angiotensin receptor blocker)
  • ANP, BNP : 심장이 커질 때 분비됨. Volume overload일 때 증가.

심장 크기 관련 공식

SV = EDV - ESV
EF = SV/EDV (50-70)
FS = LVIDd - LVIDs/LVIDd

  • 심장의 크기를 측정해 수축기 문제 확인
  • FS (Fractional shortening) : 심실이 얼마나 수축했는지
  • EF (Ejection Fraction) : 심실 수축 시 심실 내 혈액 배출 비율
  • SV (Stroke volume) : 1회 박출량
  • EDV (End-diastolic volume) : 심실 이완 상태에서 채워진 혈액량
  • LVIDd/s : 좌심실의 이완기/수축기 직경

TVD(Tricups Valve Dysplasia)
정의Chorda tendinae가 너무 가까이 붙어 있어, papillary mm이 너무 많이 수축하여 판막을 계속 열어둔 상태
Eisenmenger Syndrome
Concentric hypertrophy (R to L shunt)
선천적인 pulmonary artery hypertension
폐출혈
치료안정화(Stabilization), 산소 공급
Nitroglycerin patch (폐동맥 고혈압 완화, 폐동정맥 확장)
Vitamin K (혈액 응고)
이뇨제
강심제
Pentoxyfylline (혈관 확장제)

심장 종양

  • 종양이 심방과 심실을 압박해 원래보다 크기가 작아지고, 늘어나지 못함.
  • 2차적으로 valvular insufficiency 유발.
    • 종양 등 외부 압력 → 좌심 압력이 강해 우심부터 collapse됨 → 정맥피가 못 들어와 좌심실 혈액량 감소 → 전신 저혈압 → syncope
  • lymphoma, chemodectoma
  • Hemangiosarcoma : 주로 우심에 생김. 전이가 빨라 예후가 매우 불량.
    • cardiac tamponade 유발.
      • 이완기성 질병, heart base에서 생김
      • 심내막염, 종양, pericardial effusion에 의해 발생
  • interstitial pattern, cardiac effacement
DCM
원인심장 근육에 유전적인 이상으로 근육이 늘어남.
고양이 타우린 영양 결핍에 의해 주로 생김, (이제 고양이 발병 빈도 ↓ )

AS, PS

AS
Aortic stenosispressure overload
좌심실의 concentric hypertrophy
Diastolic dysfunction
(1음과 2음 사이에 murmur)
Subvalvular stenosis주로 개에서
Supravavular stenosis가끔 고양이에서
💊 약물강심제 사용 X
- Calcium channel blocker
- β-blocker
PS
Pulmonic stenosismPA의 bulging
우심실의 concentric hypertrophy
pressure overload
ejection murmur = crescendo-decrescendo murmur = diamond murmur
심전도의 deep S 파
💊 약물AS와 동일

15주차

약물
항혈소판제aspirin, clopidogrel
: 혈소판이 굳는 것을 일차적으로 차단해줌
- 좌심방 확장 또는 심장 질환 환자
항응고제heparin, rivaroxaban [Xarelto]
β-blockersatenolol (β1 차단제)
propranolol (β1,2 차단제)
diltiazem (CCB-)

LVOTO

Left Ventricular outflow obstruction

LVOTOLeft Ventricular outflow obstruction
기전격벽 쪽 좌심실 근육이 자라, outflow track 좁아짐.
→ 대동맥으로 나가는 혈액이 방해받음 → 압력차 발생 (속도 증가)
→ 혈류 속도가 너무 빨라 이첨판의 anterior valve가 나가는 혈류에 빨려들어감. (SAM, systolic anterior motion)
→ 혈류 흐름 더 막힘.
이렇게 심근이 두꺼워지거나 대동맥 쪽 압력이 증가하면 ⇒ SAM 발생.
당뇨, 만성 심부전, 고혈압 등에 의해 가능.
💊 약물Anteriolar dilator (동맥 확장제)
CCB (이완기 기능 개선)