1. Normal Structure

심장벽은 크게 세 층으로 구성되어 있다.

Heart wall
Endocardium (안쪽)	endothelial cells, valve and Purkinje fibers
Myocardium	cardiac myocytes (*dead end cells)
Epicardium (바깥쪽)	visceral pericardium, parietal pericardium

(안쪽) Endocardium : 판막도 여기에 포함된다는 점! 그래서 판막에 생긴 염증을 endocarditis라고 한다.
Myocardium
- cardiac myocytes는 dead end cells → 성체에서 심근세포는 재생되지 않는다.
- 독소, 감염성 원인체 등에 의해 심근염, 심근 괴사가 생기면 → (다른 모든 장기에는 장기 특이적인 줄기세포가 손상을 채워주는데,) 무조건 fibrosis로만 대체된다.
(바깥쪽) Epicardium : 장막면, 2층의 pericardium으로 구성
- Visceral pericardium (심장 쪽)
- Parietal pericardium (벽 쪽)

^{Structure of the Wall of the Heart. 내장 쪽 pericardium과 벽 쪽 pericardium을 그림으로 이해해보자.}

심장은 혈액을 보내는 장기지만, 심장 자체도 운동하기 위해 혈액 공급이 필요 → coronary arteries(관상동맥)이 담당. aortic arch → 동맥궁이 나오자마자 처음 분지하는 혈관이 관상동맥이다.
심장의 자동성을 유지해주는 conduction system
- SA node(sinoatrial node)에서 전기적 자극이 출발
- → AV node(atrioventricular node)를 거치고
- → AV bundle(atrioventricular bundle, Bundle of His)을 거쳐서
- → Purkinje fiber로 도달 (: endocardium에 해당) 해서 심장을 박동하게 만든다.

심장을 박동하게 만드는 중요한 2가지는 (1) Conducting system, (2) 는 나중에 할게요 < 라고 했는덴 이거말씀하셨어? 내가 녹강을 안들어서,,

Coronary Circulation

관상동맥은 심장에 혈액을 공급한다.
사람에서는 관상동맥성 질환 (동맥경화 등) 이 흔한 반면, 개에서는 관상동맥의 동맥경화는 잘 없다. (이유는 모름)
관상동맥의 분지는 알고 있도록 하자.

심장은 발생 단계부터 아는 것이 중요한 장기. (기형과 연관)

초기에는 좌심과 우심의 심실/심방이 완전히 닫혀 있지 않다.
발생 단계에 따라 IVS(Interventricular septum)이 아래에서 위로 올라가면서 심실 사이의 벽을 만든다.
심방의 중격은 2개의 막으로 되어 있는데, 막이 각각 아래에서 위로, 위에서 아래로 자라면서 가운데 틈(foramen ovale)을 형성한다.
태아기에는 foramen ovale가 존재해 좌심과 우심의 혈액이 교차 가능하다.
태어난 뒤에는 완전히 닫혀야 정상. foramen ovale가 닫히지 않고 계속 열려 있으면 개존증.

^{혈액 순환 모식도. [좌심실 → 전신 순환 (간, 소화기, 비뇨기.. 단계별로 분지) → 우심방 → 우심실 → 폐 → 좌심방 → 좌심실 .. ] 로 반복되는 과정을 복습하자. 대동맥에서 각 장기로 분지되는 혈관을 기억해두면 좋다.}

2. Response to Injury

Myocardium

심근의 문제는 2가지로 확인한다: Dilation(공간이 넓어짐) & Hypertrophy(증식, 심근이 두꺼워짐)

심근에 손상을 주는 요인!

(1) 허혈 (Disturbances of Circulation) - 혈액 및 산소 공급 실패
- 과도한 출혈, 혈전, 색전(떠돌아다니는 혈전) 등
(2) 심근의 비정상적 형성 (Disturbances of Growth)
- 위축 (→ 심실 공간의 dilation)
- Hypertrophy
- Agenesis (없이 태어남 - 발생 단계와 연관), hypoplasia (감염성 원인체에 의해 생길 수 있음)
- Dysplasia (valve에서 중요!)
- Neoplasia (이론상, 실제로 본 적 X)
(3) 심근의 괴사 (Degeneration & Death)
- 심근 세포가 죽는 방식에 따라 이름이 다를 뿐.
- Oncotic necrosis / Apoptosis / Myofibrillar, Hydropic, Fatty degeneration
- Mineralization (심근 사이에 칼슘 침착) : 심근 괴사 때문일 수도 있고, 혈중 칼슘 농도 높아서 생길 수도 O
(4) 염증 (Inflammation)
- Myocarditis; 여러 감염성 원인체 혹은 특발성

^{Myocardial necrosis & minelization. 심근세포의 괴사로 인해 생긴 칼슘 침착이다.}

^{Acute Myocarditis. 호중구가 많기 때문에 세균 감염을 의심할 수 있지만, 확진은 원인체 검사를 통해 가능하다.}

Endocardium & Valves

가장 두드러진 변화가 일어나는 것은 valve.
- valve는 혈관이 없는 구조(avascular structure) → 회복이 잘 일어나지 않음.
Endocardiosis (심내막증) = myxomatous degeneration, 판막이 점액성 물질로 대체됨. MMVD
- 나이든 개에서 가장 흔하게 볼 수 있는 내막의 변화.
- 점액이 차면서 동글동글 부풀어오름. → 염주알 모양 변화 : 결합조직으로 이루어져야 할 내막 구조에 점액성 물질이 채워져 부피가 커짐.
- 부풀어 있으면 열리고 닫히는 기능에 문제가 될 수 있음. → 심부전에 영향을 줄 수 있음.
Valvular dysplasia : 발생학적 문제. endocardial cushion 형성 부전. 판막의 닫힘과 열림이 정상적으로 이루어지지 않음.
Mineralization (칼슘 침착) : 혈중 칼슘 농도가 높아지는 전신적 문제로 인해.
Endocarditis : 세균성 감염 or 혈전(thrombi)에 의한
- bacterial → 폐와 밀접한 관련. 폐로 파급될 수도 있고, 폐에서 2차적으로 들어올 수도.
  - 박테리아성 심내막염 → 혈액을 따라 다른 장기로의 파급이 빈번하게 일어남.
- thrombotic → 다른 데서 생긴 혈전이 심장으로 들어오면서 유발.

(사진)

안쪽이 심내강
판막은 얇은 콜라겐성
안쪽으로 돌출되어 있음.

(사진2)

(약간 불그스름한) 호산성 부위, eosinophilic (원래 판막 색감)
(푸르딩딩) basophilic, 점액성 물질이 찬 것, 점액성 물질에 의해 세포 간 거리가 멀어짐

valve는 심내막에 해당하기 때문에 endocarditis라고 한다. 가장 가능성이 높은 것은 노령성 변화. 특정한 기저 질환이나 원인이 없어도 노령성으로 인해 이런 문제가 발생할 수 있다. (크게 문제가 아닐 수도 있다)

고양이기형

Pericardium & Epicardium

Effusions (삼출액) : 가장 흔한 문제. 심장과 심낭 사이에 삼출액이 존재.
- serous(장액성), fibrinous(섬유소성), hemorrhageic(출혈성)
Serous atrophy of fat : 심장 표면의 위축 (표면에 지방이 덕지덕지 붙어서 기능을 떨어뜨림, rare)
Pericarditis (심외막염) : 세균성, 외상성(날카로운 물질에 의한 천공/파열), 특발성

3. Heart Failure

이런 병변들이 무엇을 유발하는가? ⇒ 결국 기능 부전, 즉 심부전이 문제가 된다.

심부전이 일어나는 기전 (문제)

심부전이란? 순환부전. 심장에서 나가야 할 혈액의 양이 충분히 나가지 않아 돌아오는 혈액량도 줄어듦.

(1) Obstruction - 나가는 경로가 물리적으로 막혀있거나 (pulmonary stenosis, aortic stenosis..) (2) 앞쪽에 흐름의 정체가 일어나서 (압력이 높아서) (→ 심하면 되돌아옴)

Pump failure : 좌심 → 전신 순환 → 우심 → 폐순환의 펌프질 과정이 제대로 X
- 이유는 크게 2가지.
- (1) 심근 자체의 문제로 수축이 제대로 X (contractility ↓)
- (2) 들어오는 혈액이 충분하지 X → 심근 부담 ↑ (chamber filling ↓)
Obstruction : 혈액이 나가는 구간이 막힘
- (1) Stenosis - 나가야 할 통로가 물리적으로 통로 좁아짐
- (2) Hypertension - 목표 지점에 혈압이 높아져 있어서 힘이 더 많이 필요
  - ex. Pulmonary hypertension : 간질성 폐렴 → 폐기질에 fibrosis → 모세혈관들이 좁아짐 → hypertension
Regurgitation : 우심방-우심실로 가야 할 혈액이 역방향으로 되돌아옴. ⇒ 내보낼 혈액량이 증가.
Shunts : 중격이 뚫림. 좌심으로 나가야 할 혈액 일부가 우심으로 들어감. (좌→ 우로 샘) ⇒ 내보낼 혈액량이 증가.
Rupture : 물리적 파열

보상성 기전 (박출량을 늘리려는 기전 → 지속 시 심부전 발생)

심장은 박출량을 맞춰야 함! 정해진 혈액량만큼 못 뿜어내서 → 뿜어내기 위한 노력.

Concentric hypertrophy : 벽이 두꺼워짐. (몸집을 키우는 방식, 옆으로 넓어짐)
- pressure overload가 걸렸을 때. aorta로 나가는 구멍이 좁아져 있으면 → 벽을 두껍게 함.
Eccentric hypertrophy : Chamber size가 커짐. (키가 커지는 방식, 심근세포가 길이를 늘려서 수축력을 늘림)
- volume overload가 걸렸을 때. (regurgitation과 연관) 공간을 넓힘으로써 혈액을 수용하려고 함.
Neuroendocrine activation : 박동을 빠르게 함.
- RAAS → 말초혈관의 직경을 줄이거나(vasocontriction)
- 교감신경 항진 → 더 빨리 뛰게 함.

이런 보상성 노력이 계속될 경우, myocardial remodeling이 일어남. (remodeling은 비가역적. 대증치료를 하지, 심부전 자체를 교정하기란 어려움.)

’순환 부전’(Circulatory Failure)의 의미

심장 박출량을 결정하는 2가지는 stroke volume & heart rate.
급성으로 빨리 끝날 수도, 만성으로 진행될 수도.
compensatory mechanism은 악화되는 걸 막을 뿐이다(후속 대응) → 결국 exhausted.
이유는 다양.

순환 부전에 대한 신체 반응

심부전, 부정맥 환자들은 기절/졸도(syncope) 발생하기가 매우 쉽다. (급사까지도 가능한)
심부전이 생기면 혈액이 고여있음. (이뇨제로 빼주기도 함)

보상 작용

Extrinsic : 외부에서 주어지는 시그널 (extrinsic)
- Renin-angiotensin-aldosterone system
- 심박출량을 인지하는 2개의 baro-receptor (⇒ 신장에서 RAAS 조절하는 등등..)
  - aortic body baroreceptor : 좌심에서 혈액이 나갈 때 압력 측정
  - carotid body : 신장의 신여과율을 통해 순환 혈액량 체크
  - 혈액이 나갈 때와, 심장에서(심여과율을 통해) 측정
  - 미주신경을 자극 → 혈관 수축, 아드레날린 분비 등등 신경성으로 작용
arteriolar constriction (소동맥을 좁힌다 → 앞으로 쭉 짜주는 것)
- 주로 말초에서 일어난다
- 말초에서 혈관 수축을 통해 정체되어있는 혈액 흐름을 빨리빨리 내보내줌
- 뇌 등에 혈액흐름이 부족 → 혈관을 수축시켜서라도 혈액을 빨리 내보내야 함! aortic & carotid body baro-receptors 에서부터 신경성으로 일어남

extrinsic & intrinsic → 혈류량을 보완하려고 함.

부족한 부분을 채워주기 위한 보상작용 → 또다른 문제도 유발할 수 있음.

우심이 더 민감. 좌우의 반응성이 다르다.

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