(2026) 병리2(A) - 2. Cardiovascular System

박내1(B) - 심장 질환

1. Normal Structure

심장벽은 크게 세 층으로 구성되어 있다.

Heart wall
Endocardium (안쪽)	endothelial cells, valve and Purkinje fibers
Myocardium	cardiac myocytes (*dead end cells)
Epicardium (바깥쪽)	visceral pericardium, parietal pericardium

• (안쪽) Endocardium : 판막도 여기에 포함된다는 점! 그래서 판막에 생긴 염증을 endocarditis라고 한다.
• Myocardium
  • cardiac myocytes는 dead end cells → 성체에서 심근세포는 재생되지 않는다.
  • 독소, 감염성 원인체 등에 의해 심근염, 심근 괴사가 생기면 → (다른 모든 장기에는 장기 특이적인 줄기세포가 손상을 채워주는데,) 무조건 fibrosis로만 대체된다.
• (바깥쪽) Epicardium : 장막면, 2층의 pericardium으로 구성
  • Visceral pericardium (심장 쪽)
  • Parietal pericardium (벽 쪽)

• 심장은 혈액을 보내는 장기지만, 심장 자체도 운동하기 위해 혈액 공급이 필요 → coronary arteries(관상동맥)이 담당. aortic arch → 동맥궁이 나오자마자 처음 분지하는 혈관이 관상동맥이다.

• 심장의 자동성을 유지해주는 conduction system

  • SA node(sinoatrial node)에서 전기적 자극이 출발
  • → AV node(atrioventricular node)를 거치고
  • → AV bundle(atrioventricular bundle, Bundle of His)을 거쳐서
  • → Purkinje fiber로 도달 (: endocardium에 해당) 해서 심장을 박동하게 만든다.

심장을 박동하게 만드는 중요한 2가지는 (1) Conducting system, (2) [ ]

Coronary Circulation

• 관상동맥은 심장에 혈액을 공급한다.
• 사람에서는 관상동맥성 질환 (동맥경화 등) 이 흔한 반면, 개에서는 관상동맥의 동맥경화는 잘 없다. (이유는 모름)
• 관상동맥의 분지는 알고

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2. Response to Injury

• valve : 가장 두드러짐. 혈관이 없는 구조(avascular structure).
• endocardiosis (심내막염) = myxomatous degeneration, 점액성 물질로 대체됨.
  • 점액이 차면서 동글동글 부풀어오름.
  • 염주알 모양 변화 : 결합조직으로 이루어져야 할 내막 구조가 점액성 물질이 더해져 부피가 커짐.
  • 부풀어 있으면 열리고 닫히는 기능에 문제가 될 수 있음. → 심부전에 영향을 줄 수 있음.
• valvular dysplasia : 형성 부전 변화? 닫힘과 열림이 정상적으로 이루어지지 않음.
• mineralization : 칼슘 침착
• endocarditis : 세균성 감염 or 혈전에 의한
  • bacterial → 폐와 밀접한 관련. 폐로 파급될 수도 있고, 폐에서 2차적으로 들어올 수도.
  • thrombotic → ~ 심장으로 들어오면서 문제를 만듦

(사진)

• 안쪽이 심내강
• 판막은 얇은 콜라겐성
• 안쪽으로 돌출되어 있음.

(사진2)

• (약간 불그스름한) 호산성 부위, eosinophilic (원래 판막 색감)
• (푸르딩딩) basophilic , 점액성 물질에 의해 세포 간 거리가 멀어짐

고양이기형

Pericardium & Epicardium

• Effusions (삼출액) : 심장과 심낭 사이에 존재.
  • serous, fibrinous, hemorrhageic
  • Serous atrophy of fat :
  • pericarditis : 세균성, 외상성, 특발성

3. Heart Failure

[ 심부전이 일어나는 기전 ] (문제)

심부전 : 순환부전. 심장에서 나가야 할 혈액의 양이 충분히 나가지 않아 돌아오는 혈액량도 줄어듦. 정해진 양만큼 뿜어내지 못함 (1) 나가는 경로가 물리적으로 막혀있거나 (2) 앞쪽에 흐름의 정체가 일어나서 (압력이 높아서) (→ 심하면 되돌아옴)

• Pump failure : 심근 자체의 문제로 수축이 제대로 X (contractility ↓) / 들어오는 혈액이 충분하지 X → 심근 부담 ↑ (chamber filling ↓)
• obstruction : stenosis (물리적으로 통로 좁아짐) hypertension (힘이 더 많이 필요)
  • 간질성 폐렴 → 폐기질에 fibrosis → 혈관들이 좁아짐 → hypertension
• regurgitation : 우심실의 혈액이 자꾸 뒤로 밀림.
• Shunts : 중격이 뚫림. 좌심으로 나가야 할 혈액 일부가 우심으로 들어감. (좌→ 우로 샘)
• rupture : 물리적 파열

박내1(B) - 심장 질환

[ 보상성 기전 ] (박출량을 늘리려는 기전 → 지속 시 심부전 발생)

1. concentric hypertrophy : 벽이 두꺼워짐. (몸집을 키우는 방식, 옆으로 넓어짐)
   • pressure overload가 걸렸을 때. aorta로 나가는 구멍이 좁아져 있음 - 벽을 두껍게 함.
2. eccentric hypertrophy : Chamber size가 커짐. (키가 커지는 방식, 심근세포가 길이를 늘려서 수축력을 늘림)
   • volume overload가 걸렸을 때. (regurgitation과 연관) 공간을 넓힘으로써 혈액을 수용하려고 함.

또는

• 박동을 빠르게 함. RAAS → 말초혈관의 직경을 줄이거나, 더 빨리 뛰게 함.
• 계속될 경우, myocardial remodeling이 일어남. (대증치료를 하지, 심부전 자체를 교정하기란 어려움.)

Circulatory Failure

박출량을 결정하는 2가지는. stroke volume & heart rate. 급성으로 빨리 끝날 수도, 만성으로 진행될 수도.

compensatory mechanism은 악화되는 걸 막을 뿐(후속 대응) → 결국 exhausted. 이유는 다양.

Body reaction

• 심부전이 생기면 혈액이 고여있음. (이뇨제로 빼주기도 함)

Cause

• Pressure overload ; 압력이 많이 걸림 (앞에서 누군가 막고 있음)
• Volume overload ;

보상 작용

• 밖에서 주어지는 시그널 (extrinsic)
  • Renin-angiotensin-aldosterone system
  • cardiac output이 줄어들었을 때, aortic and carotid body baro-receptors
    • 혈액이 나갈 때와, 심장에서(심여과율을 통해) 측정
    • 신경성으로 반응이 일어난다 : 혈관 수축, 아드레날린, 등등
• arteriolar constriction (소동맥을 좁힌다 → 앞으로 쭉 짜주는 것)
  • 주로 말초에서 일어난다
  • 말초에서 혈관 수축을 통해 정체되어있는 혈액 흐름을 빨리빨리 내보내줌
  • 뇌 등에 혈액흐름이 부족 → 혈관을 수축시켜서라도 혈액을 빨리 내보내야 함! aortic & carotid body baro-receptors 에서부터 신경성으로 일어남

extrinsic & intrinsic → 혈류량을 보완하려고 함.

부족한 부분을 채워주기 위한 보상작용 → 또다른 문제도 유발할 수 있음.