(2025) 병리1(B) - 6. Hepatobiliary system

1. Liver & Intrahepatic Biliary System

간 + 담낭 + 췌장은 같은 통로로 연결되어 있다 (= canalicular system)

🟢 Structure of the liver

• 여러 겹의 plate가 층층이 쌓여 있고, 그 사이로 혈액/담즙이 지나다님.
• 간세포 하나하나 사이에 아주 작은 관(canaliculi)이 존재해서 담즙이 이동함.

간의 기능적 단위를 hepatic lobule이라고 한다. (간의 기능을 위해 최소한 육각형 구조 하나가 필요)

한 엽(hepatic lobule) 의 중앙에 central vein, 꼭짓점 부분에 portal triad가 있다.

• Portal triad (Portal vein, hepatic artery, bile duct) : 간의 혈액 공급을 담당(portal vein도 동맥성 혈관이다)
• Central vein : 들어왔던 혈액이 다시 흘러나감
• Hepatic sinusoid : 세포 줄과 줄 사이에 존재하는 공간, 혈액들이 오가는 통로. 혈관내피세포로 둘러싸인 혈관이다!
• Space of Disse : 간세포 줄과 sinusoid 사이의 공간, stellate cell(=간에 있는 fibroblast)가 존재하는 곳.

간의 dual blood supply

• Portal vein을 통해서 들어오는 75% 의 혈액은 장을 거쳐서 오는, 영양분이 풍부한 혈액.
• Hepatic artery를 통해 들어오는 25% 의 혈액은 심장에서 오는, 상대적으로 산소가 풍부한 혈액

• Portal triad 쪽에서 혈액이 공급되기 때문에, 중심부로 올수록 산소/영양분 농도가 낮아진다.
• 반대로 대사는 central vein 쪽에서 대부분 담당하므로, 독소에 의한 괴사는 central vein 쪽에서 더 잘 나타난다.

🟢 Functions of the Liver

간의 기능은 매우 중요. 통으로 외우는 걸 추천! 환자에서 어떤 문제가 있을 때 ‘간의 문제일 수 있겠구나’ 생각할 수 있다.

• Metabolism
  • Carbohydrates : glucose를 glycogen 형태로 저장, gluconeogenesis
  • Lipids : cholesterol, triglycerides, lipoprotein 합성 (→ bile production)
  • Proteins : 알부민, 응고인자를 만든다 (설사, 부종, 응고장애 등의 일이 간의 문제일 수 있다?!)
• Detoxification
  • Ammonia를 urea로 바꾼다
  • ++Cytochrom P450++ 효소로 약물, 호르몬, 독소를 대사 (central vein쪽에서 activity가 가장 높음)
• Bile Production
  • 콜레스테롤로부터 담즙 합성
  • bilirubin 분비
• Storage
  • Glycogen, vitamins (A, D, B12), iron, and copper
• Immune Function
  • Kupffer cells(간에 있는 대식세포)가 1차적으로 제거
  • 장내에서부터 들어온 antigen, pathogen을 걸러내는 filter 역할.
  • 면역관용

Bile Flow

• Hepatocytes가 bile을 canaliculi로 분비한다.
• Flow : canaliculi → bile ductules → hepatic ducts → common bile duct
• 담즙이 정체되면 점성이 올라감 → 황달 발생할 수 있음

2. Injury Responses

• Hepatocytes are vulnerable to hypoxia : 간은 혈액 공급이 많아 전체적으로는 허혈에 덜 취약한 편이지만, 세포 수준에서는 허혈성 손상에 취약하다. (혈관 공급에서 먼 부위의 간세포들이 취약)

🟢 Histologic Patterns

• Steatosis : hepatocytes에 lipid droplet이 침착된 것 - 이 표현은 꽤 범위가 넓을 때 씀.
• Zonal necrosis
  • Centrilobular (toxic/hypoxic) : anemia, RHF(우심부전)
    (우심에서 폐로 혈액이 나가지 못하면 전신 혈액이 다 정체되는데, 이미 산소가 소모된 혈액이기 때문에 좌심부전보다 영향이 더 심각하다. 저산소성 빈혈!)
  • Paracentral/periacinar :
  • Midzonal : aflatoxin 곰팡이 감염
  • Periportal : 대사가 필요 없이, 들어오자마자 독성을 일으키는 toxin
• Fibrosis (← stellate cell) :
  • 간은 애초부터 분열을 많이 하고, 재생을 잘 하는 장기 ⇒ 정상적으로 핵이 여러 개인 세포가 있을 수 있다. (종양세포의 증거라고 볼 수 없음.)
  • 그럼에도 재생이 안 된다면.. 결합조직으로 대체됨. (구조적 대체 O / 기능적 대체 X)
• Regeneration
  • mitotic activity
  • nodular hyperplasia ; 나이든 개체에서 특이적으로 관찰됨.

🟢 간의 괴사 패턴

* Clostridium piliforme 에 의한 말의 Tyzzer’s disease는 매우 빈출!!

🟢 간의 염증 반응

Inflammatory hepatic disease (Hepatitis)	<
Acute hepatitis	- 급성 간염의 원인체는 주로 박테리아/원충. - 급성 염증 = neutrophil 침윤이 나타난다! - 감염성 원인체가 혈관을 타고 들어옴(embolic localization) → 염증세포의 침윤이 random pattern
Viral hepatitis	간의 바이러스 감염 시 염증 반응이 적다!! 왜냐하면.. (1) 장의 여러 항원에 항상 노출되어 있는 간은 면역관용적 성격을 가진다. (선천성 면역이 활발하지 않음) (2) 바이러스는 세포의 괴사보다는 사멸을 유발한다. (3) 바이러스는 TCR을 가지는 CD8+ cell(CTL)이 주로 공격한다. (4) 간의 Kupffer cell은 염증을 억제하는(anti-inflammatory) cytokine을 잘 발현한다.
	(vs. 세균/원충은 TLR(PRR의 일종)을 매개로 하기 때문에 선천성 면역 반응(염증 반응, 호중구 침윤)이 활발히 동원된다.
Chronic hepatitis	만성 염증 = fibrosis !! - 육아종성 염증 (결절 형태) 많음 ++Chronic suppurative++ (화농성이 만성으로 진행되면 abscess라고 한다) - 육아종은 대식세포와 림프구를 결합조직이 둘러싸고 있다면, 농양은 호중구와 괴사된 세포들이 결합조직에 둘러싸여 있는 것 (퍼져나가지 못하도록)
End-stage liver	- 만성 염증이 해소되지 않고 길어지면 (end-stage) → liver failure

🟢 Hepatobiliary diseas

간-담-췌 : 통로를 타고 전파될 수 있다.

• Cholangitis : 담관에 생긴 염증
• Cholangiohepatitis : 담관에 생긴 염증은 주변 간 실질로 파급될 수 있음.
  • 항상 관찰되는 병변 : Biliary hyperplasia (ductular reaction) = 염증 물질이 bile duct의 증식을 유도하여 담관의 개수가 늘어나는 것.
• 총담관(common bile duct)는 십이지장 근위부로 개구하므로, 십이지장 근위부의 염증이 간/담/췌로 올라오기도 한다. (a
• scending bacterial infection)
  • 1차적으로 장염을 유발하지만 간으로 이어질 수 있는 세균 - Escherichia coli or Enterococcus, Bacteroides, Streptococcus, or Clostridium spp

• 담즙 :
• Hyperbilirubinemia
  • 과도한 용혈로 빌리루빈이 많이 만들어지면 preheaptic (∵ Babesia 등 용혈성 기생충, IMHA 등)
  • 대사를 못해서 혈중에 떠돌아디니면 intrahepatic
  • 장에서 배설되지 못해서 extrahepatic
  • 담즙의 정체 = incrus, jaundice (황달)

Icterus vs. Jaundice

거의 병용하는 표현! 원인

• (1) Prehepatic
• (2) Hepatic
• (3) Posthepatic
• Bilirubin의 conjugation으로도 짐작 가능

담즙 정체가 만성으로 이어지면?

• bile duct의 증식성 병변
• 간과 담관 둘 다로 분화될 수 있는 줄기세포 (oval cell) → oval cell이 많이 증식함
• 섬유화가 이웃한 포탈끼리 이어짐 (bridging fibrosis)
• 회복 불가능한 상태로 진행되면 cirrhosis

Oval cell은 둘 다로 분화 가능해서 일부 간세포가 섞여서 관찰될 수 있음

간세포가 스스로 증식을 못해서 oval cell에 의존하면, 조그만 관들이 많이 관찰될 수 있다 bile duct 자체의 문제라면 뚜렷한 관 구조

ductular reaction을 보면 간이 원인인지, 담관이 원인인지 확인할 수 있다.

Fibrosis	Cirrosis
	회복 불가능한 상태
다 이어져 있음
(fibrosis가 생겼는데 옆에 붙음)
가역적	비가역적

만성 cirrhosis

• 혈관이 좁아지고 탄성이 줄어들어 혈액 정체가 생김
• Portal hypertension → 혈관을 새로만듦(shunting), ascites

간이 작아지는 경우는 웬만하면 2가지밖에.

• Cirrhosis - 나이 많은 개
• PSS (혈액공급 잘 못 받음) - 나이 어린 개

간의 가역성 (Fibrosis Resolution)

cirrhosis 전에는 손상이 가능한가?

• 손상을 받는 동안 활성화되어 있던 stellate cell들이
• 대부분 죽거나 비활성화 되면서 원래 stellate cell, 정상 간으로 돌아가더라

cirrhosis 오기 전까진 가역적 변화!

Liver failure

• 간의 end-stage : 7-80%의 functional unit이 기능을 못할 때.

Hepatic Encephalopathy (간성 뇌증)

• 간의 부전 > 간성 독성?, 뇌병증 생길 수 있음.
• 암모니아 : BBB를 잘 통과함.

Hepatocutaneous syndrome (= SND, superficial necrolytic dermatitis)

• 과각하증을 잘일으킴.
• 간기능 부전> 아미노산 합성이 부전, 암모니아 축적
• Parakeratosis, epidermal necrosis, crusting
  • parakeratosis : 핵을 가지고 있는 케라틴의 과증식 (↔ orthokeratosis, 원래 무핵 케라틴층이 정상)

Ddx :

• zinc-responsive dermatosis (아연 반응성)
• pemphigus foliaceus, lupus erythematosus (↓)
• distemper
• SND (hepatocutaneous syndrome)
• 발바닥 양쪽에 다발성, 일반적인 치료에 반응하지 않는다면 distemper와 SND가 제일 유력, 치료법 완전히 달라짐
• 품종 특이적으로도 나타날 수 있음.

Photosensitizatoin (광과민증)

이것도 간의 문제 때문

Aging Changes in the Liver

• 섬유화를 동반하지 않은 간의 증식
• 노령성, 임상 증상을 유발하지 않음.
• nodular hyperplasia ; 가장 흔함. 결절성 병변으로 나타남. 종양으로 섣불리 진단 X

3. 간에 생기는 기형 - Developmental and Congenital Anomalies

Portosystemic shunts (PSS)	- portal : 간에 혈액 공급해주는 주 경로. - systemic circulation과 연결이 제대로 안되면.. ⇒ 산소와 영양 공급을 제대로X - 크게 2가지. - Extrahepatic (간 외부 문제) : 주로 소형견. - Intrahepatic (간 내부 문제) : 주로 대형견. - 해독 작용을 잘 못 한다. 혈관들을 새로 만들지만, 원래 혈관만큼 기능하지 못함.
Ductal Plate Malformations	- cyst 주변에 portal fibrosis 생길 수 있음. - 담즙 정체가 일어나면 portal에 문제가 생길 수 있는데, - portal에 문제가 생격도 담즙에 문제가 생길 수 있다.
Congenital Hepatic Fibrosis	- ductal plate malformation = 간에 여러 cyst를 만듦 - 이때문에 간경화까지 이어질 수 있음 ⇒ Congenital Hepatic Fibrosis - ductal plate가 duct를 제대로 형성되지 않거나, 비정상적으로 새로운 관을 만들어서. - bridging fibrosis 패턴이 나타난다. - 간 기능은 어느 정도 정상. 실질적으로 문제가 발생하지 않음.
Polycystic Liver Disease
Biliary Atresia (담관 협착	- bile duct가 형성되지 않거나, 아주 좁은 내강으로 형성됨. - 지속되면 담관이 막히므로 ⇒ 지속적인 담즙 정체로 인한 fibrosis ⇒ 간경화로 이어짐. - 드물게 일어나지만, 태어나자마자 급사하는 주요 원인 중 하나.

Portals of Entry

• 혈행성
• Retrograde biliary infection (십이지장에서 ascending으로 올라오는 것)
• Direct extension (직접적 전파) : 안과 밖에서 / 초기 병변은 바깥 capsule 쪽에서 관찰됨
• Penetrating wounds or parasite

Pathways of Spread

• 간실질을 파괴해 가면서 전파되는 형태도 있음.
• transcoelomic : 복강 내에서 직접적으로 전이.

간담관 계통의 Defense Mechanism

• Kupffer cell : 혈액내 원인체, 이물을 1차적으로 탐식
• Biliary epithelium : 상피세포가 다닥다닥 붙어서 몸 내부로 이물질이 들어오지 않도록 함.
• Dual blood supply : 혈액을 두 곳에서 받아서 한 쪽이 막혀도 손상을 방지함.

Cellular & Molecular Barriers

• PRR (pattern recognition receptors)
  • TNF-α, IL-6, MCP-1, 등
  • 간세포에서는 인식은 하지만 탐식은 못 함.

Multispecies Hepatic Infectious Disease

• Leptospirosis : 황달을 일으키는 것이 특징적. / Multispecies (개, 돼지, 소)
• 혈관에 문제를 일으킴 (begin as vascular leptospirosis) : 혈행이 많은 장기들을 타겟으로 퍼질 수 있따 (신장, 간, 폐, 심혈관계)
• 간괴사에 의한 건? random pattern이다.
• Fasciola hepatica : 바닷가 근처에서 비교적 흔함. (식습관과 관련도 높음)

Pathogenesis

• Acute phase
  • liver capsule을 통해 capsule로 들어간다.
  • 간세포 괴사, 출혈 등
  • 심한 경우 급사함 : 밖에서 뚫고 들어와서 간 표면이 터져 있음 (hepatic rupture),
• Chronic phase
  • Ascending으로 올라오는 경우.
  • 심한 fibrosis를 동반.
  • 담즙 정체로 인한 .. 체중 감소등
• 실제 Complicationos & Co-infection
  • Bacillary Hemoglobinuria : 간실질의 파괴 이후 발생하기 쉽다.

2차적인 감염을 일으킬 수 있다는 점에서 중요도 높음.

Fasciola hepatica와 연관도 높은 세균 2개.

• Clostridium hemolyticum :
  • 환경에서 spore 섭취⇒ spore 형태로 들어와서 소장의 M cell에 숨어버림. 숨은 채로 간으로 감.
  • 그런데 fluke에 의한 간 손상이 있으면(간세포 허혈에 의한 국소적 hypoxia 상태에 있으면; 혐기성 세균이므로) ⇒ toxin을 유발한다.
  • 용혈을 만들어서 Bacillary hemoglobinuria를 유발하고, mortality가 높다 (1-2일 이내).
  • 혈뇨가 주 증상.
  • 국소적인 간 괴사 유발 : alpha toxin 때문. (국소적 저산소증 상태여야 간괴사를 유발함)
  • (1) Intravascular hemolysis (hemoglobinuria)
  • (2) hepatic necrosis
  • (3)
• Clostiridium novyi :
  • 혈뇨가 없는 것이 가장 큰 차이점.
  • Local hepatic necrosis : fasciola에 의해 생긴 국소적 저산소증 상태에서 간괴사를 유발함

Disease

Infectious Canine Hepatitis

canine adenovirus 1

• Canine Adenovirus Type 1 (CAV-1) 에 의함.

• 간, 신장, 눈, 혈관내피세포

• wild canid에서 볼 일 많음.

• tonsil에서 주로 증식한다. 일정 기간 잠복기를 가진뒤 viremia

• Pathogenesis

  • 혈관 ⇒ 전신성
  • 간세포를 손상시켜 hepatic necrosis → 혈관을 타고 widespread vasculitis

• Clinical signs

  • 황달이 있으나 심하진 않다
  • Conjunctivitis (⇐ Acute corneal edema), blue eye라고도 함. 눈동자가 혼탁하고 뭐가 차 있는 것 같고 파란색이면 이거 꼭 의심.
  • Leukopenia
  • DIC (혈관 쪽 타겟하기 때문)
  • 심할 경우 죽을 수도 있다.

---

12/2

각막의 안쪽을 둘러싸는 혈관내피세포 - 이 바이러스는? 혈관내피세포에 잘 달라붙는다 ⇒ 거기부터 염증이 생긴다.

원래 건조하게 유지되던 각막 안쪽 / 안방수가 stroma 내로 잘 스며들어간다. 감염 7-10일 후 나타남.

Immune complex가 만들어져 축적되는 것이 blue eye의 원인. immune complex에 의한 국소적인 type Ⅲ hypersensitivity 각막 뒤쪽을 둘러싸는 혈관내피세포가손상 ⇒ 안방수가 스며들어가며 corneal edema ⇒ blue eye

7-10이면.. 하지만 수 개월 동안 소변으로 계속 shedding 신장세뇨관 손상 → 알부민 재흡수가 잘 되지 않음 → proteinuria

• 간에서 : 점상출혈, necrotic foci, 정상 담낭보다 벽이 말랑하게 두툼해짐(간이나 담낭에 부종을 잘 일으킴)

• focal liver necrosis

• hepatocyte에서 많이 관찰됨.

• intranuclear inclusion body(핵내봉입체)

Infectious Canine Hepatitis
Clinical signs
Microscopic

Tyzzer’s disease

• Clostridium piliforme

• 면역저하 동물에서 잘 발생

• spore 섭취 ⇒ portal vein을 통해 간으로 들어온다.

• Infectious canine hepatitis

• Tyzzer’s disease

• 원충 감염

  • Leishmaniasis
  • Toxoplasmosis

• 기생충 감염

  • Blastomycosis
  • Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)
  • Candidiasiss
  • Aspergillosis

• Aflatoxicosis

• 대사성 질환

  • Copper-Associated Chronic Hepatitis
  • Fatty Liver Syndrome : 간에서 과도한 에너지를 쓸 때. 간이 커지고, 누리끼리해지고, 잘 바스러짐 (enlarged, yellow, friable) / 간에 공포가 생기면 지방 or 글리코젠.
  • Steroid Hepatopathy :

Neoplasia & Hyperplasia

Table 8.3 Differentiation of Nodular Lesions in the Liver

⭐⭐ 암기하세요 ⭐⭐

nodular hyperplasia : 탐색적 개복술에서 발견되어 종양인 줄 알았는데 아닐 수 있는 원인. / 원래 nodule의 형태를 거의 유지. regenerative cirrhosis 등이 심할 때 / fibrosis 심하게 동반되어 겉이 심하게 울퉁불퉁

거의 형태 없음: 하나 정도의 포탈이 있거나, 없거나. 세포가 많아 보이지만 기능은 거의 못함.

Lesion	Species Affected	Gross Appearance	Histologic Appearance
Nodular hyperplasia	Mainly older dogs, occasionally cats	Often multiple Friable Well-demarcated Compressive Adjacent liver is normal 크기가 큰 다발성 결절 (결절들의 크기 비슷하게 다 큼)	Contains all elements of normal lobule Fewer portal tracts and central veins than normal liver Hepatocytes often vacuolated Not encapsulated 개수는 좀 적지만 결절 내부에 정상 구조 유지됨 주변을 압박하면서 자람
Regenerative nodules	Mainly dogs, not age-related	Multiple Rest of liver is abnormal (fibrotic) 섬유화가 심하고 다발성 결절, 전반적으로 간 크기가 작아짐	Arise in an injured liver, most often with severe fibrosis Lack lobular organization Usually only contain a single portal tract or isolated vessels 결절 내부에 정상 구조(portal vein 등) 없음
Hepatocellular adenoma	All species	Usually single 국소적, 단발성의 큰 결절 Often unencapsulated 결합조직으로 둘러싸여 있을 수도 있음 Compressive Red-brown Adjacent liver is normal	Loss of lobular architecture No or few portal tracts or central veins (기능은 거의 못함) Well-differentiated hepatocytes Plates 2 or 3 cells thick 결절이 여러 층으로 배열되어 있다 portal/central vein 등이 거의 없다
Hepatocellular carcinoma	All species	Usually single Can be large (can involve entire lobe) Intrahepatic metastases may be present Friable White-gray to yellow-brown Subdivided by fibrous bands 주변 조직과의 경계가 불분명 (침습성) 단발성 큰 결절 주변으로 크고작은 다발성 결절 (전이)	Loss of lobular architecture No or few portal tracts or central veins Irregular plates >3 cells thick Hepatocytes can be bizarre Invasion at margins 주변으로 침습하는 특징이 있어 margin이 울퉁불퉁하고 불분병
Cholangiocellular adenoma (bile duct 유래)	Most common in cats	Discrete Firm Gray-white Can be cystic Compressive 단발성 큰 결절 (조직학적으로 확진 필요)	Well-differentiated biliary epithelium forming tubules Can be cystic Well-developed fibrous stroma
Cholangiocellular carcinoma (bile duct 유래)	All species	Large single mass or multiple nodules Often central depression (umbilicated: 가운데가 움푹 꺼짐) Gray-tan Unencapsulated Often see metastasis in other tissues 섬유화가 더 심함	Well-differentiated, have tubular or acinar arrangement Poorly differentiated, have solid masses of cells Abundant fibrous stroma Multiple sites of invasion at margins 종양세포의 배열의 간세포 유래와는 다름

• gall bladder mucocele : 많은 개의 담낭을 관찰해보면 mucocele이 있음
  • cystic mucinous hyperplasia ; cyst를 형성하는 방식으로 점액을 분비하는 세포가 과증식되었다
  • 담즙 정체를 일으킬 수 있음
  • 비종양성 과증식

Ⅱ. Exocrine Pancreas

췌장의 소화효소가 복강내로 유출되기 쉬움. ⇒ 문제가 생기면 임상 증상이 크게 나타나는 장기 중 하나.

Structure

• acinar cell로 구성되어 있음. (chief cell과 매우 비슷한 성질)
• acinus에서 나온 소화효소들이 duct system을 통해 총담관으로 배출됨.
  • 바닥이 넓은 사다리꼴처럼 생기고, 핵은 바닥 쪽에 깔려있음 (basally oriented nuclei)
  • acinar cell은 zymogens(소화효소) 분비
  • 소화효소가 나가는 경로 : acini → intercalated ducts → intralobular ducts → pancreatic duct
• lobule을 이루고 있음. lobule을 이루는 acini에서 소화효소를 분비하고 …

췌장의 기능

• 소화효소 분비: trypsinogen, chymotrypsinogen, lipases, amylase
• 대부분 inactive하게 나와서, 소장에서 activation (복강으로 잘못 누출돼도 활성화될 수 있어서 위험)
• 신경, 호르몬에 의해 조절됨

Pathophysiology

• injury → enzyme leakage, autodigestion → pancreatitis
  • (autodigestion : 복강 지방조직을 녹여서 칼슘침착을 일으키며 비누양 궤사가 나타나는 것)
• Acute = inflammation, necrosis
• Chronic = fibrosis, atrophy, exocrine pancreatic insufficiency (EPI)
• 노화 : 소화효소 분비 감소, nodular hyperplasia (기능을 별로 하지 않기 때문에 임상적 중요도 X)

(29문제 - 22 객관식, 23-28 사진 객관식, 29 주관식) (답은 1or2개)

Histologic Patterns

• 실질이 줄어드는 것이 공통점.
• 급성 : 줄어들고 있는 것이 보임 / 만성 : 이미 다 줄어들어서, 결합조직으로 대체되어 있음.

Portals of Entry

• 혈행성
• 췌장관으로
• 복강에서 바로 들어올 수도 있음

Defense Mechanisms

• 계속된 흐름
• Enzyme들이 inactive하게 저장되어 있음

Disorders

• 염증이거나, .. (pancreatitis, hyperplasia, neoplasia, parasitism)
• 흔한 임상증상 : 구토, 설사, 복통, EPI(외분비췌장 기능부전)
• 기형
  • duct anomalies (췌장관이 잘 생기지 않음)
  • ecttopic pancreatic tissue (췌장 바깥에 pancreatic tissue가 생김)
  • choristoma
  • cystic duct dilation
  • pseudocysts
  • 반드시 임상 증상을 유발하는 것으 나인다 ?

Acute Pancreatitis

• 원인 : 소화 문제, 외상성, 독성, 기생충 (중-대동물에서 기생충으로 인한 경우 많음)
• 세포 내에서 효소가 자동으로 activation → 급승

Lesions

• fat necrosis 가 가장 흔함.
• saponification (
  • 괴사된 세포, 염증세포, 칼슘 뒤섞여 있음
• 호중구 침윤이 특이적.
• 복강에 노출되어 있음 → 쉽게 복막염이나 DIC로 진행될 수 있다. (총담관을 통해 ascending으로 파급 → 담낭, 간까지 영향이 갈 수 있다.)

Chronic Pancreatitis

• ductular hyperplasia

• 실질세포의 수가 감소

• 원래 췌장은 결합조직이 얇고, 소엽화 ⇒ 만성화되면서 실질은 줄어들고, 줄어든 부분을 결합조직이 대체하고 있음.

• Spaniels, Boxers, Colies, Cats에서 흔합

• 지속되면 EPI 또는 DM으로 진행될 수 있음.

• 고양이에서는 fibrosis는 심하지만 염증은 별로 심하지 않다.

• 양에서는 necrosis가 일어나고 나서, zinc toxicosis에 의해 많이 일어날 수 있음.

• Parasites : Opisthorchiidae, Dicrocoeliidae

• 관이 막히고, 염증 및 섬유화 (duct obstruction, inflammation, fibrosis)

• 고양이에서 ascending으로 세균감염이 번져 화농성 췌장염

• IBD로 시작 ⇒ 총담관을 타고 거꾸로 올라와서 cholangitis (셋이 같이 병발: triaditis)

  • IBD 환자를 받을 때, 담관이나 췌장으로 파급되지 않았는지 확인 필요

Pancreatic Neoplasia

• Pancreatic adenocarcinoma : 드물지만 공격적

• Pancreatic adenoma : 매우 드물다 악성종양 : 경계가 불분명하고 침습적 (사람에서도 가장 늦게 발견되는 경우가 많음)

• cutaneous paraneoplastic syndrome : 대표적으로 pancreatic adenocarcinoma / cholangiocarcinoma 2개. (췌장암, )

  • 탈모를 보이는데 원인을 찾을 수 없고 잘 낫지 않는다면 반드시 이 두 종양을 확인.
  • 국소적으로 생기지 않음, 대칭적이고 복측에 생김, 반짝거리는 외형(glistening)

Endocrine tumors

• β-cell tumor :
  • 진단 (Whipple’s Triad) : 증상이 있어야 + glucose 낮아야 + glucose 처치 시 증상이 개선

Others

• Exocrine pancreatic atrophy (Juvenile pancreatic atrophy)
  • german shepherd, collies 에서 종특이적으로 어린 나이에 췌장이 위축되어 있을 수 있다
  • 외분비 췌장세포의 위축
• Fat infiltration in obese cat
  • 지방세포가 사이사이 껴있다
• Pacinian corpuscles : 정상적으로 고양이 췌장에 있는 구조, mechanoreceptor(물리적 변화를 감지)

in Ruminants

• 반추동물에서 EPI 관련된 기능부전은 잘 없음.
• 대부분의 병변은 incidental / 이런 병변이 있다고 해서 ? 나타나진 않는다!

Pancreatic Hypoplasia

• 반추류에서 관찰

• Exocrine pancreatitis

• 세포는 정상인데, 세포에 들어있는 소화효소가 적을 수 있다?

• acinar cell 자체가 망가져 있거나, zymogen granule이 거의 없다

• Nodular Hyperplasia

  • 나이든 개, 소
  • zymogen granule이 없거나 적을 수 있다
  • 현미경상 adenoma와 닮아있다
  • 종양과 감별이 반드시 필요한

• 결석 (pancreatolithiasis)

  • 소에서 종종 발생, 도축 과정에서 우연히 발견될 때 ↑

• Parasitic Disease

  • Eurytrema
  • segmental pancreatitis를 유발할 수 있다: 지나간 경로에만 영향을 줘서.

• Stromal Fat Cell : 기능을 하지 않는 지방세포가 대체 but 기능적으로 큰 문제는 없음

• Chronic Pancreatitis in Ruminants :

• Other Lesions

  • 중요한 건 크게 없다, hypoplasia 정도?